1- کارشناسی ارشد ژنتیک، گروه زیست شناسی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران
2- استادیار، گروه زیست شناسی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران ، maleki.masuod@gmail.com
چکیده: (9460 مشاهده)
زمینه و هدف: رشد بافت آندومتر و فعالیت آن در خارج از رحم باعث ایجاد اندومتریوز می شود. شواهد نشان می دهد که انحرافات مختلف اپی ژنتیکی نقش اساسی در پاتوژنز اندومتریوز بازی می کند. SF-1 یک عامل رونویسی ضروری، برای بیوسنتز استروژن در سلول های اندومتریوتیک است. بیان SF-1 در اندومتریوز و عدم بیان آن در آندومتر در درجه اول توسط متیلاسیون پروموتر آن تعیین می شود. مطالعه حاضر با هدف مقایسه وضعیت متیلاسیون ناحیه پروموتری ژن SF-1 در زنان مبتلا به اندومتریوز و سالم انجام گرفت.
روش بررسی: در مطالعه موردی – شاهدی حاضر از 25 نمونه بافت اندومتریوتیک از زنان مبتلا به اندومتریوز و 5 نمونه بافت آندومتر طبیعی از افراد تحت عمل هیسترکتومی که از بیمارستانهای ولیعصر، طالقانی، 29 بهمن و شمس شهر تبریز در سال 1395 جمعآوری گردید، DNA استخراج شد. نمونه های DNA حاصل بی سولفیته شدند و در نهایت وضعیت متیلاسیون پروموتر ژن SF-1 توسط methylation specific PCRمورد ارزیابی قرار گرفت .آنالیز آماری شامل دو قسمت آمار توصیفی و آمار استنباطی با استفاده از نرم افزار آماری spss نسخه 20 و آزمون استقلال انجام شد.
یافته ها: میزان متیلاسیون پروموتر ژن SF-1 در نمونه های اندومتریوتیک سطح کاهش یافته و با اندومتریوز ارتباط معنی داری دارد (05/0P<).
بحث و نتیجه گیری: هیپو متیلاسیون پروموتر ژن SF-1 می تواند باعث افزایش نسبی بیان ژن SF-1 در بافت اندومتریوز شود که این افزایش بیان در نهایت ممکن است منجر به ایجاد یا پیشرفت بیماری شود.
نوع مقاله:
تحقیقی |
موضوع مقاله:
علوم مولکولی دریافت: 1397/5/28 | پذیرش: 1397/5/28 | انتشار: 1397/5/28